Burn-out, angst en depressie

Burn-out, anxiété et dépression

, 54 min temps de lecture

1. Introduction : le burn-out, l’anxiété et la dépression au cœur d’un dérèglement biochimique

Un épuisement qui ne disparaît pas au repos, un sentiment persistant de tension, des ruminations incessantes ou une morosité qui dure des semaines : ce sont là des symptômes auxquels vous êtes confronté quotidiennement en tant que professionnel de santé. Dans la pratique clinique, le burn-out, les troubles anxieux et la dépression sont souvent abordés comme des problèmes distincts, chacun avec son propre parcours diagnostique et son cadre thérapeutique. Pourtant, ils partagent une part importante de leur physiologie sous-jacente : un axe du stress dérégulé de manière prolongée, un déséquilibre des neurotransmetteurs et une charge oxydative et inflammatoire accrue.

Ce livre blanc s’appuie sur le livre blanc « Fonction cérébrale et régulation du stress », qui traite en détail des fondements physiologiques de la synthèse des neurotransmetteurs, de l’axe HPA et du rôle des micronutriments en tant que cofacteurs. Alors que ce livre blanc décrit le mécanisme sous-jacent, le présent document va encore plus loin : il transpose ces mécanismes dans la réalité clinique du burn-out, de l’anxiété et de la dépression, et décrit quels nutriments et facteurs liés au mode de vie y jouent un rôle avéré et scientifiquement étayé.

Le burn-out, l’anxiété et la dépression sont des diagnostics (para)médicaux qui nécessitent un diagnostic et un accompagnement spécialisés, par exemple par un médecin généraliste, un psychologue ou un psychiatre. Aucune information contenue dans ce document n’est destinée à se substituer à ces soins. Ce que ce livre blanc vous apporte, en revanche, c’est le cadre scientifique qui vous permettra, en tant que professionnel de santé, d’interpréter l’alimentation, les micronutriments et le mode de vie comme des facteurs complémentaires, fondés sur des données biochimiques, s’inscrivant dans un parcours de prise en charge plus large.

2. Le cadre physiologique : du mécanisme au tableau clinique

Le burn-out, l’anxiété et la dépression résultent rarement d’une cause unique. Ils constituent l’aboutissement clinique d’une interaction entre divers mécanismes, décrits un à un dans les livres blancs « Fonction cérébrale et régulation du stress », « Métabolisme et production d’énergie » et « Protection cellulaire ». Dans ce chapitre, nous établissons le lien entre ces mécanismes et le tableau clinique spécifique de chacun de ces trois troubles.

 

2.1 L’axe HPA et le burn-out

Le burn-out est l’aboutissement clinique d’un dérèglement prolongé de l’axe HPA (hypothalamus-hypophyse-surrénales). Une activation chronique entraîne un déséquilibre des neurotransmetteurs, une perte accrue de magnésium et de vitamines B ainsi qu’un dérèglement du rythme du cortisol. Le tableau clinique du burn-out, caractérisé par un épuisement mental, une capacité de récupération réduite et une lenteur cognitive, correspond étroitement, sur le plan mécanistique, à ce dérèglement.

La littérature scientifique concernant le cortisol en tant que biomarqueur du burn-out est moins univoque qu’on ne le suppose souvent. Les résultats concernant l’activité de l’axe HPA en cas de burn-out  varient considérablement : certaines études constatent une réponse accrue au cortisol, d’autres au contraire une réponse aplatie ou un profil de cortisol réduit, tandis que d’autres encore ne constatent aucune différence par rapport aux groupes témoins (Jonsdottir IH, 2019). Une revue systématique plus récente confirme que le burn-out s’accompagne d’une perturbation du rythme circadien du cortisol et d’un dérèglement de la sécrétion de mélatonine, mais cela varie d’un individu à l’autre et selon les méthodes de mesure (Ungurianu A, 2025). Dans la pratique, cela signifie qu’une mesure du cortisol ne permet ni de confirmer ni d’exclure un burn-out. Le diagnostic repose sur l’ensemble des symptômes, les antécédents du patient et l’exclusion d’autres causes. Les mécanismes présentés ci-dessous expliquent l’origine de ces symptômes.

2.2 Perturbation des neurotransmetteurs dans l’anxiété et la dépression

L’anxiété et la dépression sont mécaniquement liées à un déséquilibre entre les principaux neurotransmetteurs : la sérotonine, la dopamine, le GABA et le glutamate. La production de ces substances dépend, comme décrit en détail dans le livre blanc « Fonction cérébrale et régulation du stress », d’un apport suffisant en acides aminés (le tryptophane pour la sérotonine, la tyrosine pour la dopamine) ainsi qu’en vitamines et minéraux agissant comme cofacteurs enzymatiques, notamment les vitamines B, le magnésium, le zinc et le fer.

Dans le cas des troubles anxieux, c’est notamment une carence en GABA, neurotransmetteur inhibiteur, qui est en cause, ce qui se traduit par une excitabilité excessive du système nerveux. En cas de dépression, l’accent est plus souvent mis sur un déséquilibre des niveaux de sérotonine et de dopamine. La dépression est désormais largement reconnue comme un trouble impliquant plusieurs mécanismes biologiques qui se recoupent, notamment l’inflammation et le stress oxydatif (voir 2.3), en plus d’un déséquilibre des neurotransmetteurs (Berk M, 2013).

2.3 Neuroinflammation et stress oxydatif

L’une des avancées majeures de la recherche sur la dépression au cours des quinze dernières années est la reconnaissance du fait que la dépression s’accompagne d’un état inflammatoire chronique de faible intensité. Des taux élevés de cytokines pro-inflammatoires telles que l’IL-6 et le TNF-α ont été systématiquement mis en évidence chez les patients dépressifs et ont des effets directs sur le système nerveux, favorisant la dépression et augmentant l’anxiété (Berk M, 2013). Ce mécanisme est décrit en détail dans le livre blanc       « Protection cellulaire » : le stress chronique et un état nutritionnel sous-optimal augmentent la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) tout en réduisant la disponibilité des cofacteurs antioxydants (zinc, sélénium, vitamines C et E) nécessaires pour neutraliser ce stress.

La vitamine D joue ici un rôle spécifique. Sa forme active, le calcitriol, inhibe l’activation de la voie de signalisation NF-κB dans le système nerveux central et atténue ainsi l’activation des microglies, ces cellules immunitaires du cerveau qui, en cas d’activation chronique, contribuent à la neuroinflammation. Dans les études observationnelles, un faible statut en vitamine D est systématiquement associé à un risque accru de dépression (Anglin RE, 2013).

 

2.4 Production d’énergie mitochondriale et fatigue mentale

L'épuisement mental caractéristique du burn-out et de la dépression comporte également une composante énergétique. Comme décrit dans le livre blanc « Métabolisme et production d'énergie », le stress chronique augmente la perte de magnésium par les reins et les besoins en vitamines B, alors que ces mêmes cofacteurs sont indispensables à la production d'ATP mitochondriale dans les cellules nerveuses. Les

 

cellules nerveuses comptent parmi les types cellulaires les plus gourmands en énergie de l’organisme ; un apport énergétique insuffisant se traduit cliniquement par des troubles de la concentration, une lenteur mentale et une incapacité à récupérer après un effort. Il s’agit là de symptômes typiques communs au burn-out, à l’anxiété et à la dépression.

3. L’alimentation en tant que facteur de risque et moyen d’intervention : les preuves épidémiologiques et cliniques

3.1 Régime alimentaire et risque de dépression

Au cours des dix dernières années, le domaine de recherche de la psychiatrie nutritionnelle a fourni un nombre considérable de preuves établissant un lien entre les habitudes alimentaires et le risque de dépression. Une revue systématique et une méta-analyse d’études observationnelles, regroupant au total plus de quarante études longitudinales et transversales, concluent qu’un score plus élevé sur des indices alimentaires sains reconnus (notamment le régime méditerranéen, le Healthy Eating Index et l’Alternative Healthy Eating Index) est systématiquement associé à un risque moindre de symptômes dépressifs et de dépression clinique (Lassale C, 2019).

3.2 L’alimentation en tant qu’intervention : les essais SMILES et HELFIMED

Les preuves les plus convaincantes d’un lien de causalité entre l’alimentation et la dépression proviennent d’essais d’intervention randomisés. L’essai SMILES, première étude randomisée contrôlée visant spécifiquement à déterminer si une intervention alimentaire pouvait réduire les symptômes dépressifs, a inclus des adultes souffrant de dépression clinique. Les participants ayant bénéficié pendant douze semaines d’un accompagnement vers un régime méditerranéen adapté (riche en légumes, fruits, céréales complètes, légumineuses, poisson et huile d’olive, pauvre en produits transformés et en sucres ajoutés) ont présenté une diminution significativement plus importante des symptômes dépressifs que le groupe témoin, qui n’a reçu qu’un soutien social. Une rémission a été observée chez 32 % des participants du groupe d’intervention, contre 8 % dans le groupe témoin (Jacka FN, 2017).

L’étude HELFIMED a reproduit cet effet avec une intervention méditerranéenne similaire, complétée par de l’huile de poisson, et a également constaté une amélioration significative tant au niveau de la qualité de l’alimentation que des symptômes dépressifs (Parletta N, 2019). Ces deux études sont de taille relativement modeste et leurs résultats doivent encore être reproduits à plus grande échelle, mais elles constituent ensemble une indication importante selon laquelle une intervention nutritionnelle peut apporter une contribution réelle et mesurable en complément du traitement classique de la dépression.

3.3 Régulation de la glycémie et humeur

Un lien moins connu mais pertinent sur le plan mécanistique est celui qui existe entre les fluctuations de la glycémie et l’humeur. Les régimes alimentaires à indice glycémique élevé, riches en glucides raffinés et en sucres ajoutés, provoquent des pics et des chutes brusques du taux de glucose sanguin. Ces fluctuations activent l’axe HPA et augmentent la sécrétion de cortisol, ce qui contribue à l’irritabilité et à la tension. Une hypoglycémie réactive survenant après un pic de glucose s’accompagne d’une réponse adrénalinique susceptible de déclencher ou d’aggraver des symptômes d’anxiété (Ülger TG, 2025 ; Kwon M, 2023Un régime alimentaire stable présentant une charge glycémique plus faible, à base de céréales complètes, de légumineuses, de légumes et d’un apport suffisant en protéines et en fibres à chaque repas, contribue à une glycémie plus stable et, par conséquent, à une humeur plus stable et à une moindre irritabilité tout au long de la journée (Breymeyer KL, 2016). Ce mécanisme est l’une des voies par lesquelles un régime méditerranéen pourrait contribuer à réduire le risque de dépression, outre notamment ses effets anti-inflammatoires et un profil en acides aminés plus favorable.

4. L’axe intestin-cerveau : microbiome, humeur et régulation du stress

4.1 Mécanismes : nerf vague, système immunitaire et métabolites

Le microbiome intestinal communique avec le cerveau par plusieurs voies parallèles qui, ensemble, forment l’axe microbiote-intestin-cerveau : le nerf vague, le système immunitaire, les métabolites microbiens tels que les acides gras à chaîne courte et la modulation directe de l’axe HPA (Margolis KG, 2021). Les bactéries intestinales sont capables de produire ou d’influencer des substances neuroactives, notamment des précurseurs du GABA, de la dopamine et de la sérotonine. Bien que la majeure partie de la sérotonine soit produite dans l’intestin et que la sérotonine périphérique ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique, l’intestin communique avec le système nerveux central par le biais du nerf vague, des médiateurs immunitaires et des métabolites microbiens.

Chez les personnes souffrant de dépression, plusieurs études ont mis en évidence une diminution de la diversité microbienne, accompagnée d’une augmentation relative des espèces bactériennes pro-inflammatoires et d’une diminution des espèces produisant des acides gras à chaîne courte (Barandouzi ZA, 2020). Cette dysbiose peut contribuer à une perméabilité accrue de la barrière intestinale, ce qui permet à des composants bactériens (tels que les lipopolysaccharides), à des toxines et à d’autres produits microbiens de pénétrer plus facilement dans la circulation sanguine, entraînant une réaction excessive du système immunitaire et une inflammation systémique de faible intensité.

4.2 Psychobiotiques : la recherche sur les probiotiques dans le traitement de l’anxiété et de la dépression

Le terme « psychobiotiques » désigne des souches probiotiques étudiées pour leurs effets potentiellement bénéfiques sur l’humeur et l’anxiété via l’axe intestin-cerveau. Une revue exhaustive des études cliniques menées entre 2014 et 2023 conclut que la majorité des recherches récentes montre un effet bénéfique des probiotiques sur les symptômes dépressifs et anxieux, en particulier chez les souches issues des familles Lactobacillus et Bifidobacterium, bien qu’il existe également un nombre considérable d’études moins convaincantes et que l’hétérogénéité entre les études soit importante (Merkouris E, 2024).

5. Composants alimentaires clés et leurs propriétés physiologiques

Les composants nutritionnels ci-dessous ont fait l’objet d’études visant à évaluer leur contribution mécanistique à la synthèse des neurotransmetteurs, à la régulation de l’inflammation et au fonctionnement de l’axe intestin-cerveau.

Poissons gras et acides gras oméga-3

Les poissons gras tels que le saumon, le maquereau et le hareng constituent la principale source alimentaire d’acides gras oméga-3 EPA et DHA. Ces acides gras sont intégrés dans les membranes cellulaires des neurones, où ils favorisent la fluidité membranaire et la transmission des signaux, tout en inhibant la production d’eicosanoïdes pro-inflammatoires. Une méta-analyse d’études randomisées montre un effet bénéfique de la supplémentation en oméga-3 sur les symptômes dépressifs, en particulier lorsque la proportion d’EPA est élevée par rapport à celle du DHA (Liao Y, 2019).

Alimentation riche en protéines et précurseurs d’acides aminés

Le tryptophane (précurseur de la sérotonine) est un acide aminé essentiel, tandis que la tyrosine (précurseur de la dopamine) est un acide aminé non essentiel. Tous deux sont apportés par l’alimentation, notamment par les œufs, les produits laitiers, les légumineuses, les fruits à coque et les sources de protéines complètes, et servent à la synthèse des neurotransmetteurs. Un régime alimentaire comprenant un apport suffisant en protéines, réparti tout au long de la journée, favorise une disponibilité plus stable de ces éléments constitutifs.

Polyphénols

Les polyphénols présents notamment dans le thé vert, les baies, les raisins et le cacao possèdent des propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires susceptibles d’atténuer la neuroinflammation décrite au chapitre 2.3. De plus, ils sont transformés par les bactéries intestinales en métabolites bioactifs qui favorisent la diversité du microbiome, ce qui a un effet indirect sur l’axe intestin-cerveau (Domínguez-López I, 2025 ; Jalouli M, 2025).

Aliments riches en fibres et fermentés

Les légumes, les fruits, les céréales complètes et les légumineuses fournissent des fibres prébiotiques qui nourrissent de manière sélective les bactéries intestinales bénéfiques. Les produits fermentés tels que le yaourt, le kéfir et la choucroute fournissent des souches bactériennes vivantes susceptibles de contribuer à la diversité du microbiome, comme décrit au chapitre 4.

6. Micronutriments : allégations conformes aux recommandations de l’EFSA

Les micronutriments ci-dessous font l’objet d’une allégation de santé approuvée par l’EFSA, conformément au règlement (UE) n° 432/2012. Ces allégations sont formulées de manière générique et décrivent une fonction physiologique normale, et non le traitement ou la prévention d’un tableau clinique.

6.1 Magnésium

Le magnésium est un cofacteur de plus de 300 réactions enzymatiques et exerce un effet calmant sur l’excitabilité des cellules nerveuses. Le stress chronique augmente l’excrétion rénale de magnésium, ce qui, en cas de stress prolongé, peut entraîner une carence progressive (voir le livre blanc « Fonction cérébrale et régulation du stress »). Une méta-analyse d’études randomisées menées chez des personnes souffrant d’un trouble dépressif montre une diminution significative des scores de dépression après une supplémentation en magnésium (Moabedi M, 2023) ; les auteurs soulignent eux-mêmes que le nombre d’études disponibles reste encore limité.

Allégations autorisées conformément à la réglementation de l’UE — Magnésium

Le magnésium contribue au fonctionnement psychologique normal [UE 432/2012]

Le magnésium contribue au fonctionnement normal du système nerveux [UE 432/2012]

Le magnésium contribue à réduire la fatigue et l’épuisement [UE 432/2012]

Le magnésium contribue à un métabolisme énergétique normal [UE 432/2012]

 

6.2 Vitamines B

Les vitamines B sont toutes des cofacteurs intervenant dans la synthèse des neurotransmetteurs et dans la production d’énergie mitochondriale des cellules nerveuses (voir les livres blancs « Fonction cérébrale et régulation du stress » et « Métabolisme et production d’énergie »). Pour plusieurs vitamines B, l’allégation « contribue au bon fonctionnement psychologique » a été approuvée conformément à la réglementation de l’UE.

 

Allégations autorisées conformément à la réglementation de l’UE — Vitamines B

La vitamine B6 contribue au bon fonctionnement psychologique [Règlement (UE) n° 432/2012]

La vitamine B6 contribue au fonctionnement normal du système nerveux [UE 432/2012]

La vitamine B12 contribue au bon fonctionnement psychologique [UE 432/2012]

La vitamine B12 contribue au fonctionnement normal du système nerveux [UE 432/2012]

La vitamine B3 (niacine) contribue au bon fonctionnement psychologique [UE 432/2012]

L'acide folique contribue au bon fonctionnement psychologique [UE 432/2012]

La vitamine B8 (biotine) contribue au bon fonctionnement psychologique [UE 432/2012]

La vitamine B5 (acide pantothénique) contribue à des performances mentales normales [UE 432/2012]

L'acide folique, les vitamines B6 et B12 contribuent au fonctionnement normal du système immunitaire et réduisent la fatigue et l'épuisement [UE 432/2012]

 

6.3 Vitamine D

La carence en vitamine D a été associée, dans plusieurs revues systématiques, à un risque accru de dépression (Anglin RE, 2013). Ce mécanisme s’explique notamment par la présence généralisée de récepteurs de la vitamine D dans le cerveau et par le rôle de la forme active dans la modération de la neuroinflammation, comme décrit au chapitre 2.3. Le statut en vitamine D des populations françaises, belge et néerlandaises est, en moyenne, sous-optimal, en particulier pendant les mois d’hiver.

 

Allégations autorisées conformément à la réglementation de l’UE — Vitamine D

La vitamine D contribue au fonctionnement normal du système immunitaire [UE 432/2012]

La vitamine D contribue au maintien d’une ossature normale [UE 432/2012]

La vitamine D contribue au maintien d’une fonction musculaire normale [UE 432/2012]

La vitamine D joue un rôle dans le processus de division cellulaire [UE 432/2012]

 

6.4 Acides gras oméga-3 (DHA)

Le DHA est un composant structurel des membranes cellulaires du cerveau et joue un rôle important dans le fonctionnement normal du cerveau. Les recherches cliniques sur la supplémentation en oméga-3 dans le cadre de la dépression  ont mis en évidence un effet bénéfique dans plusieurs études, l’effet le plus constant ayant été observé avec une forte proportion d’EPA (Liao Y, 2019).

 

Allégations autorisées conformément à la réglementation de l’UE — Acides gras oméga-3

Le DHA contribue au maintien d’un fonctionnement cérébral normal [UE 432/2012]

L’EPA et le DHA contribuent au fonctionnement normal du cœur [UE 432/2012]

 

6.5 Zinc, fer et iode

Le zinc intervient dans la transmission des signaux entre les cellules nerveuses et dans la régulation du glutamate. Le fer est indispensable à la synthèse des neurotransmetteurs et au transport de l’oxygène ; une carence entraîne des troubles de la concentration et une fatigue mentale, même en l’absence d’anémie. L’iode est indispensable à la production d’hormones thyroïdiennes, qui influencent fortement le niveau d’énergie et le fonctionnement cognitif du cerveau (voir le livre blanc « Fonction cérébrale et régulation du stress »).

Allégations autorisées conformément à la réglementation de l’UE — Zinc, fer et iode

Le zinc contribue au fonctionnement cognitif normal [UE 432/2012]

Le zinc contribue à la protection des cellules contre le stress oxydatif [UE 432/2012]

Le fer contribue au fonctionnement cognitif normal [UE 432/2012]

Le fer contribue à réduire la fatigue et l’épuisement [UE 432/2012]

L'iode contribue au fonctionnement cognitif normal [UE 432/2012]

L’iode contribue au fonctionnement normal du système nerveux [UE 432/2012]

 

7. Interventions sur le mode de vie en cas d’épuisement professionnel, d’anxiété et de dépression

L’alimentation et les micronutriments constituent l’un des piliers d’un cadre plus large lié au mode de vie. Le livre blanc « Fonction cérébrale et régulation du stress » décrit ce cadre en détail ; nous mettons ci-dessous en évidence les éléments qui présentent un intérêt particulier pour le burn-out, l’anxiété et la dépression.

7.1 L’activité physique

L’activité physique est l’une des interventions non pharmacologiques les mieux étayées scientifiquement en cas de dépression et d’anxiété. Une méta-analyse globale regroupant 97 revues systématiques (plus de 1 000 études sous-jacentes, totalisant plus de 128 000 participants) a mis en évidence un effet moyen de l’activité physique tant sur la dépression que sur l’anxiété par rapport aux soins habituels, les effets les plus marqués étant observés chez les personnes présentant une dépression diagnostiquée, vivant avec le VIH ou atteintes d’une maladie rénale, ainsi que chez les femmes enceintes et les jeunes mères (Singh B, 2023). Une intensité d’activité physique plus élevée était associée à un effet plus important.

7.2 Sommeil et rythme circadien

Les troubles du sommeil sont à la fois une cause et une conséquence du burn-out, de l’anxiété et de la dépression : un rythme de cortisol déréglé perturbe le sommeil, et le manque de sommeil augmente à son tour la sensibilité au stress et le stress oxydatif du cerveau. Dans le cadre du burn-out, plusieurs études ont mis en évidence un rythme de cortisol perturbé et une sécrétion de mélatonine déréglée, associés à des cycles veille-sommeil perturbés, notamment chez les personnes travaillant en équipe (Ungurianu A, 2025). Le soutien pratique du rythme circadien, grâce à une exposition suffisante à la lumière du jour, à la limitation de la lumière artificielle et de l’utilisation d’écrans le soir, ainsi qu’à des habitudes de sommeil régulières, constitue une intervention simple mais pertinente.

 

7.3 Techniques de régulation du stress

Les interventions corps-esprit telles que la pleine conscience, les exercices de respiration et le yoga visent directement à modérer l’activation de l’axe HPA. Elles sont associées, dans la recherche, à une réduction des symptômes anxieux  et de dépression ainsi qu’à une amélioration de la résistance au stress telle qu’elle est rapportée par les personnes concernées. Pour un aperçu détaillé des mécanismes d’action de ces techniques sur l’axe HPA et le système nerveux autonome, nous vous renvoyons au livre blanc « Fonction cérébrale et régulation du stress ».

8. Aperçu pratique : symptômes, mécanismes et points à prendre en compte

L’aperçu ci-dessous est destiné à servir de cadre de référence pratique, et non d’outil de diagnostic. Il rassemble les mécanismes abordés dans ce livre blanc ainsi que les nutriments et les facteurs liés au mode de vie les plus pertinents.

 

Profil des symptômes

Mécanismes sous-jacents

Alimentation, micronutriments et mode de vie

Burn-out, épuisement mental

Déséquilibre prolongé de l’axe HPA,
cofacteurs épuisés,
rythme de sommeil perturbé

Magnésium, vitamines B,
régulation du sommeil,
activité physique

Symptômes d'anxiété,
tension

Déséquilibre GABA/glutamate,
irritabilité accrue

Magnésium, vitamine B6,
techniques de gestion du stress,
glycémie stable

Symptômes dépressifs

Neuroinflammation,
perturbation de la synthèse de la sérotonine et de la dopamine,
dysbiose

Apport en oméga-3,
la vitamine D,
vitamines B,
le régime méditerranéen,
l'activité physique

Troubles  de la concentration,
brouillard cérébral

Synthèse sous-optimale des neurotransmetteurs
et apport énergétique

vitamines B,
fer,
zinc,
iode

Troubles du sommeil

Rythme du cortisol perturbé,
déséquilibre du GABA

Magnésium,
attention portée au rythme circadien

 

Pour chacun de ces types de symptômes, il convient de noter que : un apport en micronutriments et une intervention sur le mode de vie constituent un complément rationnel à l’accompagnement professionnel en cas d’épuisement professionnel, d’anxiété ou de dépression, mais ne sauraient en aucun cas s’y substituer. Orientez le patient vers un médecin généraliste, un psychologue ou un psychiatre lorsque les symptômes indiquent un tableau clinique.

Références bibliographiques sélectionnées

Les références ci-dessous étayent les descriptions mécanistiques, épidémiologiques et cliniques présentées dans ce livre blanc. Des références supplémentaires concernant les mécanismes sous-jacents (axe HPA, synthèse des neurotransmetteurs, stress oxydatif) sont disponibles dans les livres blancs « Fonction cérébrale et régulation du stress », « Métabolisme et production d’énergie » et « Protection cellulaire ».

·       Anglin RE, Samaan Z, Walter SD, McDonald SD. Vitamin D deficiency and depression in adults: systematic review and meta-analysis. Br J Psychiatry. 2013;202(2):100–107.

·       Barandouzi ZA, Starkweather AR, Henderson WA, Gyamfi A, Cong XS. Altered composition of gut microbiota in depression: a systematic review. Front Psychiatry. 2020;11:541.

·       Berk M, Williams LJ, Jacka FN, et al. So depression is an inflammatory disease, but where does the inflammation come from? BMC Med. 2013;11:200.

·       Breymeyer KL, Lampe JW, McGregor BA, Neuhouser ML. Subjective mood and energy levels of healthy weight and overweight/obese healthy adults on high- and low-glycemic load experimental diets. Appetite. 2016;107:253–259.

·       Domínguez-López I, López-Yerena A, Vallverdú-Queralt A, Pallàs M, Lamuela-Raventós RM, Pérez M. From the gut to the brain: the long journey of phenolic compounds with neurocognitive effects. Nutr Rev. 2025;83(2):e533–e546.

·       Jacka FN, O'Neil A, Opie R, et al. A randomised controlled trial of dietary improvement for adults with major depression (the "SMILES" trial). BMC Med. 2017;15:23.

·       Jalouli M, Rahman MA, Biswas P, Rahman H, Harrath AH, Lee IS, Kang S, Choi J, Park MN, Kim B. Targeting natural antioxidant polyphenols to protect neuroinflammation and neurodegenerative diseases: a comprehensive review. Front Pharmacol. 2025;16:1492517.

·       Jonsdottir IH, Sjörs Dahlman A. Mechanisms in Endocrinology: endocrine and immunological aspects of burnout: a narrative review. Eur J Endocrinol. 2019;180(3):R147–R158.

·       Kwon M, Lee M, Kim EH, Choi DW, Jung E, Kim KY, Jung I, Ha J. Risk of depression and anxiety disorders according to long-term glycemic variability. J Affect Disord. 2023;343:50–58.

·       Lassale C, Batty GD, Baghdadli A, Jacka F, Sánchez-Villegas A, Kivimäki M, Akbaraly T. Healthy dietary indices and risk of depressive outcomes: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Mol Psychiatry. 2019;24(7):965–986.

·       Liao Y, Xie B, Zhang H, He Q, Guo L, Subramanieapillai M, Fan B, Lu C, McIntyre RS. Efficacy of omega-3 PUFAs in depression: a meta-analysis. Transl Psychiatry. 2019;9(1):190.

·       Margolis KG, Cryan JF, Mayer EA. The microbiota-gut-brain axis: from motility to mood. Gastroenterology. 2021;160(5):1486–1501.

·       Merkouris E, Mavroudi T, Miliotas D, Tsiptsios D, Serdari A, Christidi F, Doskas TK, Mueller C, Tsamakis K. Probiotics' effects in the treatment of anxiety and depression: a comprehensive review of 2014–2023 clinical trials. Microorganisms. 2024;12(2):411.

·       Moabedi M, Aliakbari M, Erfanian S, Milajerdi A. Magnesium supplementation beneficially affects depression in adults with depressive disorder: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Front Psychiatry. 2023;14:1333261. 

·       Parletta N, Zarnowiecki D, Cho J, et al. A Mediterranean-style dietary intervention supplemented with fish oil improves diet quality and mental health in people with depression: a randomized controlled trial (HELFIMED). Nutr Neurosci. 2019;22(7):474–487.

·       Singh B, Olds T, Curtis R, Dumuid D, Virgara R, Watson A, et al. Effectiveness of physical activity interventions for improving depression, anxiety and distress: an overview of systematic reviews. Br J Sports Med. 2023;57(18):1203–1209.

·       Ungurianu A, Marina V. The biological clock influenced by burnout, hormonal dysregulation and circadian misalignment: a systematic review. Clocks Sleep. 2025;7(4):63.

·       Ülger TG, Sürücü B, Menekşe AE, Çakmak Y, Fidan Ş, İncekara B. The effect of dietary carbohydrate quality on depression and anxiety levels in adolescents. Front Nutr. 2025;12:1689004.

·       Règlement (CE) n° 1924/2006 du Parlement européen et du Conseil concernant les allégations nutritionnelles et de santé portant sur les denrées alimentaires.

·        Règlement (UE) n° 432/2012 de la Commission établissant une liste des allégations de santé autorisées concernant les denrées alimentaires.

 

Le présent document a été rédigé conformément au règlement (CE) n° 1924/2006 et au règlement (UE) n° 432/2012. Toutes les allégations de santé et nutritionnelles mentionnées s’appliquent exclusivement aux produits conformes à la législation en vigueur en matière de composition et d’étiquetage. La partie éducative du présent document ne contient aucune allégation de santé ou nutritionnelle, mais uniquement des informations physiologiques factuelles fondées sur la littérature scientifique. Les informations relatives aux composants nutritionnels concernent les denrées alimentaires et ne donnent lieu à aucune recommandation médicale ni à aucune allégation concernant des compléments alimentaires, sauf indication explicite conforme au règlement (UE) n° 432/2012.

 

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